Congresso Provinciale ANCE Lecce 2019

Resoconto a cura della Dr.ssa Giuseppina De Benedittis,  Consigliere Nazionale ANCE.

 

Il 15 Giugno, a Lecce, presso il Centro Congressi di un noto albergo cittadino si è svolto il Congresso Provinciale ANCE Lecce 2019, organizzato da Vanni Carlà, Segretario Provinciale ANCE Lecce. La notevole partecipazione di pubblico,la scelta degli argomenti e l’ottimo livello delle relazioni hanno assicurato il successo dell’evento.

Quattro le sessioni della giornata: nella prima, “Il cardiologo e l’ictus”, moderata da Ennio Pisanò, Giuseppe Colonna e Leonardo Barbarini sono stati affrontati 3 temi di grande interesse:

“Forame ovale pervio: quando e come ricercarlo e quando chiuderlo”, presentata da Antonio Tondo, che ha messo in evidenza come sia importante la figura del cardioneurologo, quando bisogna prendere importanti decisioni per il futuro del paziente, che ha subito un ictus ischemico. In particolare, il forame ovale pervio (PFO) ha un’alta prevalenza nella popolazione generale (20-30%) e quindi un ruolo variabile in diverse sindromi cliniche. Non tutti i PFO hanno, infatti, un uguale rischio: l’aneurisma del setto interatriale, uno shunt moderato-severo, un’ipermobilità del setto, la concomitante embolia polmonare o trombosi venosa profonda, definiscono l’alto rischio. Per fare diagnosi il test di primo livello da preferire è il Doppler trans-cranico con test alle bolle, se positivo, l’ecocardiografia trans-esofagea con test alle bolle serve per confermare la presenza del PFO e rilevarne le caratteristiche utili alla stratificazione del rischio e all’eventuale chiusura. Il trattamento con chiusura percutanea associato a terapia medica (TAO o antiaggreganti) è risultato superiore alla sola terapia medica nella prevenzione secondaria dell’ictus di origine indeterminata. In merito alla terapia post-impianto viene prescritta la doppia terapia antiaggregante (DAPT) per 1-6 mesi, seguita da terapia con singolo antiaggregante per 5 anni.

Nella relazione “Fibrillazione atriale parossistica silente”, Ennio Pellegrino ha puntualizzato che, se questa comune aritmia è rilevata strumentalmente, e spesso ciò avviene dopo un episodio ischemico in genere cerebrale, impone la valutazione del rischio trombo-embolico e l’eventuale avvio della terapia anticoagulante orale. Una recente pubblicazione del Marzo 2019 della US Preventive Task Force, tuttavia, sui risultati di uno screening elettrocardiografico, ha messo in evidenza che non ci sono dimostrazioni che tale terapia riduca l’incidenza di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale (FA), anche perché si associa ad un lieve aumento dei sanguinamenti (1). Lo screening sistematico con ECG porta ad un aumento di falsi positivi e di esami inutili. Noi sappiamo tutti, però, che la FA comporta una condizione pro-trombotica: il rischio di ictus è lo stesso indipendentemente dal fatto che il paziente sia affetto da forma parossistica o persistente, manifesta o silente. Lo stroke cardio-embolico presenta una mortalità a 30 giorni del 25%. L’ictus relato alla FA comporta una mortalità di  ~50% a 1 anno. E’ noto a tutti che per i pazienti con FA non valvolare la valutazione del rischio di ictus deve essere effettuata utilizzando il punteggio CHA2DS2-Vasc (raccomandazione I A). Nella maggioranza dei pazienti il rischio cardio-embolico è nettamente superiore a quello emorragico, per cui questi soggetti beneficiano della terapia antitrombotica, anche quando HAS BLED >3.

Tuttavia le domande aperte sono ancora molte: “Il rilevamento della fibrillazione atriale è utile per avviare una terapia anticoagulante? Quando questa dev’essere avviata? È utile per ridurre il rischio di ictus? E quanto lunga dev’essere la fibrillazione atriale?

Una svolta importante nell’uso del loop- recorder è stata data dalla pubblicazione sul New England Journal of Medicine nel 2014 dello studio CRYSTAL AF (2). Questo studio, infatti, ha dimostrato che l’impianto di un loop-recorder in pazienti con un ictus criptogenetico permette di diagnosticare un numero maggiore di casi di fibrillazione atriale.

Un tipo particolare di ictus criptogenetico è l’ESUS, ictus embolico non lacunare, con arterie aperte e normale ritmo cardiaco. Tante sono le potenziali cause: cardiache (aritmiche come FA subclinica o strutturale come il PFO), vascolari (placche delle arterie cerebrali ulcerate, non stenotiche o ateromi dell’arco aortico), altre cause potenziali (dissezione arteriosa, vasculopatie correlate ad infezioni, stato di ipercoagulabilità, trombosi correlata al cancro).

Le LG raccomandano la terapia antitrombotica per la prevenzione secondaria a lungo termine dell’ictus. Trial clinici hanno cercato di dimostrare la superiorità della terapia anticoagulante con NAO sull’antiaggregante in pazienti con ESUS per la prevenzione delle ricorrenze. Il NAVIGATE ESUS è stato interrotto precocemente, perché non si è dimostrato nessun beneficio della terapia con Rivaroxaban vs ASA (3). Il RESPECT-ESUS ha mostrato un comparabile basso rischio di sanguinamento con Dabigatran vs ASA ma non ha dimostrato alcun beneficio (4). L’ATTICUS con Apixaban vs ASA sarà completato nel dicembre 2019 (5).

Quindi, per il momento, la terapia con antiaggreganti piastrinici rimane la terapia standard per i pazienti con ESUS.

 

Con la relazione “La placca carotidea vulnerabile” Toti Rizzo ha sottolineato come le attuali LG sul trattamento delle stenosi carotidee fanno affidamento sul grado di severità della stenosi e presenza di sintomi, poco spazio è dato all’importanza della qualità della placca. Eppure gli ictus ischemici da embolie dei grossi vasi sono il 20% e, dopo TIA, il 20-30 % dei pazienti ha ictus nelle 24-36 ore successive. L’intervento di endoarteriectomia è attualmente riservato ai pazienti sintomatici con stenosi > 70% ma che nell’84% dei casi rimarranno liberi da ictus nei 5 anni successivi e negli asintomatici con stenosi > 60%, che nell’88% dei casi rimarranno liberi da ictus a 5 anni. Solo una piccola parte dei due gruppi può beneficiare del trattamento chirurgico, è quindi opportuno sviluppare tecniche per identificare i pazienti ad alto rischio di stroke, considerato che a quelli a basso rischio potrebbero beneficiare più opportunamente della migliore terapia medica (BMT) e di una sorveglianza.

Quelli sintomatici (sintomi entro 6 mesi) beneficiano del trattamento, se effettuato entro 15 – 30 giorni e sono pazienti che hanno caratteristiche istologiche compatibili con instabilità di placca.

Secondo le Linee guida SICVE/ESC, se la stenosi carotidea è asintomatica, il trattamento invasivo è indicato solo per stenosi > 70% Nascet (il rischio di morte o ictus deve essere minore del 3% e la spettanza di vita deve essere di almeno 5 anni).

Il trattamento può essere preso in considerazione tra il 60-70% Nascet nei sottogruppi più a rischio. Sottogruppi di pazienti che beneficiano maggiormente del trattamento invasivo vs BMT sono individuati in base alla clinica (TIA / stroke controlaterale),TC/MRA cerebrale (infarto silente cerebrale ipsilaterale),US: progressione stenosi > 20%, embolizzazioni spontanee al Doppler transcranico, deficit della riserva cerebrovascolare, placche ateromasiche estese, placche ecolucenti, aumento di area ipoecogena iuxtaluminale),MRA (emorragia intraplacca, placca con core necrotico/lipidico).

Le ultime 5 caratteristiche riguardano la qualità della placca.

Se la stenosi carotidea è sintomatica il trattamento invasivo è indicato per stenosi >70% (il rischio di morte o ictus deve essere minore del 6%). Il trattamento invasivo è indicato solo per stenosi 50-69% (il rischio di morte o ictus deve essere minore del 6%).Ischemia recente, placca ulcerata o vulnerabile, età avanzata, pazienti maschi, e/o diabetici.

Anche in questo caso si fa riferimento alla placca ulcerata o vulnerabile.

La placca stabile ha un core lipidico piccolo, un cappuccio fibroso denso e molte cellule connettivali lisce e tessuto connettivale.

La placca instabile, invece, ha un largo core lipidico (>40%), un cappuccio fibroso sottile e talvolta rotto, con molte cellule infiammatorie (> macrofagi e linfociti T) e trombo superficiale, emorragia intraplacca, marcata neo-vascolarizzazione.

Queste caratteristiche in placche tra 50-99%, sintomatiche, aumentano il rischio di stroke precoce, ricorrente. Perciò è necessario sviluppare tecniche per l’identificazione di placche con caratteristiche di instabilità. L’angio-TAC, la RMN, la PET, la Spettroscopia a infrarossi sono tutte tecniche che hanno una ragionevole concordanza con gli aspetti istologici. Sicuramente non sono tecniche facilmente accessibili nella pratica clinica come gli ultrasuoni, che possono identificare aspetti della placca, che sono predittori indipendenti di futuri eventi cerebrovascolari.

Bassa scala dei grigi, ampia area della placca, presenza e dimensioni dell’area della placca iuxta-luminale, identificano 4 tipi di placca:

Tipo I :uniformemente ecolucente se < 15% della placca è occupata da pixel con scala dei grigi > 25;

Tipo II : principalmente ecolucente se > 25 pixels con scala dei grigi occupa 20-50% di area della placca;

Tipo III: principalmente ecogenica se > 25 pixels con scala dei grigi  occupa 50-85% di area della placca;

Tipo IV: uniformemente ecogenica se > 25 pixels con scala dei grigi  occupa 85% di area della placca;

L’ecocontrasto può individuare la neo-vascolarizzazione intraplacca ed ha una buona correlazione con la diagnosi istologica.

L’individuazione delle caratteristiche ecografiche della placca instabile rimane, però, operatore-dipendente.

 

Annalisa Rizzo ha presentato “Un caso clinico di embolia cerebrale”: uomo di 79 anni, iperteso, affetto da IPB ed iperuricemia, che improvvisamente ha deviazione della rima orale a decorso fluttuante, seguita da sindrome vertiginosa, episodio sincopale e alla ripresa, amaurosi bilaterale. La TC cranio senza m.d.c. mostra sistema ventricolare in asse e lievemente dilatato; dilatati gli spazi subaracnoidei; esito atrofico talamo-lenticolare sinistro. Lieve sofferenza mielinica cronica. Che cosa ha il paziente? Un disturbo di circolo posteriore? Durante l’esecuzione della angio-TC–> stato di coma con miosi bilaterale–> Consulenza Rianimatoria–> praticato Flumazenil–> dopo circa 10 minuti ripresa dello stato di vigilanza per 4-5 minuti poi ricomparsa di stato comatoso. Nello studio angio-TC intra-extra cranico si rileva ipoplasia dell’a. vertebrale destra,  kinking bilaterale delle ICA extracraniche. Quindi il paziente presenta alcuni episodi di fluttuazione dello stato di coscienza con sempre più brevi intervalli di vigilanza. Compaiono nuovi segni neurologici: anisocoria per sn>dx e deficit di forza arti di dx, riflesso allo stimolo doloroso presente bilateralmente con ritardo a destra. Sottoposto a trombolisi e.v. , dopo 10 minuti, riacquista lo stato di vigilanza e dopo 3 giorni è completamente asintomatico. Tra gli esami eseguiti durante la degenza: routine ematica: nella norma eccetto PLT 119 (v.n. 150-400);- ECG (registrati in più giornate): RS regolare, durante il monitoraggio in S.U. nessuna aritmia cardiaca segnalata. ECOCARDIO TT: VS lievemente ipertrofico, normale per dimensioni e cinesi. Atrio sinistro lievemente dilatato. Cavità destre normali. Normali le valvole e il pericardio. FE: 70%.TC cranio senza m.d.c. di controllo: ipodensità capsulo-talamica sinistra di recente insorgenza. Probabilmente il paziente ha embolizzato e l’embolia cerebrale può avere un’origine cardiaca, arteriosa e dall’arco dell’aorta. Non avendo trovato la fonte emboligena, si è concluso per un ESUS (embolic stroke of undetermined source).Quale terapia a domicilio? Due recenti trials clinici  farmacologici  ( NAVIGATE-ESUS  e  RESPECT-ESUS già precedentemente citati da Ennio Pellegrino) (3,4)  non hanno confermato l’ipotesi iniziale che questi stroke rispondano alla terapia anticoagulante, probabilmente perché andrebbero considerati 2 sottogruppi: in un primo gruppo rientrerebbero i casi di F.A.  subclinica, cardiopatia atriale, IMA misconosciuto, PFO, patologia neoplastica, che beneficiano della terapia anticoagulante, e nel secondo gruppo rientrerebbero i casi di aterosclerosi non-stenosante delle grosse arterie, aterosclerosi aortica, vasculopatie non aterosclerotiche che beneficiano, invece, della terapia antiaggregante. Il paziente è stato dimesso con ASA 100 mg/die e con il consiglio di eseguire un ECG-Holter.

 

La seconda sessione di 3 relazioni, dal titolo “Il cardiologo nell’urgenza”, è stata moderata da Antonio Amico, Tony D’Adamo e Leonardo Di Tullio.

 

Nella relazione “Ecografia Toracica: principi di semeiologia ecografica” Rinaldo Paladini ha chiarito che l’ecografia polmonare ha la stessa sensibilità della TAC. Si fanno scansioni longitudinali e trasversali. Del polmone destro si possono studiare i 3 lobi, superiore, medio ed inferiore, al IV spazio intercostale sull’ascellare media. Il polmone sinistro nei 2 lobi. Nel polmone normale si visualizzano linee orizzontali, linee B, fenomeno dello specchio. In presenza di patologie si creano dei buchi e quindi delle linee verticali, come nella sindrome  interstiziale, le linee B confluiscono nel polmone bianco, dovuto all’edema polmonare, un aspetto arborescente nel caso dell’addensamento, che non c’è in caso di neoplasia.

In caso di pleurite, la linea pleurica appare irregolare per flogosi. Il “segno della tendina” indica assenza di versamento. Il grave versamento pleurico determina atelettasia compressiva, con mantenimento della componente arborescente del broncogramma aereo. Nella atelettasia ostruttiva non c’è la componente arborescente.

Si può distinguere il distress respiratorio da EP rispetto a quello determinato da patologie infiammatorie, caratterizzate anche, talvolta, da aree di colliquazione, se si formano ascessi.

Nel caso di pneumotorace, scompaiono le linee B.

 

Antonio Marzo, come medico del Pronto Soccorsoha parlato di “ Ecografia Toracica: principi di applicazione in urgenza” ribadendo l’importanza della metodica per la diagnosi fast di versamento pleurico e/o pericardico, addensamento polmonare, sindrome interstiziale ma anche di pneumotorace  spontaneo o più spesso secondario a traumi, che possono creare anche fratture costali e contusione polmonare, situazioni queste evidenziabili sempre con l’ecografia toracica

Per fare diagnosi di pneumotorace, che può essere rapidamente risolto con il drenaggio toracico, si usa la sonda vascolare posizionata longitudinalmente e perpendicolarmente alla clavicola, per evitare l’asse del cuore. Ha una sensibilità dell’86-98% e specificità dell’83-100% contro la sensibilità del 28-75% e specificità del 100% della radiografia del torace. Bisogna cercare il Barcode sign in M-mode, il lung point sign in M-mode ed il Seashore sign. Se c’è lo sliding del polmone, non c’è pneumotorace.

In caso di dispnea si utilizza il protocollo Blue.

Effettuando oltre all’ecografia pleurica e polmonare, quella della vena cava inferiore (VCI) si può distinguere tra ipoperfusione non cardiogena, in caso di VCI vuota, ed insufficienza cardiaca nel caso di VCI non vuota e polmone bagnato.

In caso di arresto cardiaco si usano 3 proiezioni: parasternale per il torace, epigastrica per il cuore e addominale per la VCI. Supplementari sono quella toracica per l’aorta, addominale per aneurismi dell’aorta addominale e versamento, inguinali per gli arti inferiori. Si può distinguere in questo modo se si tratta di cause cardiache, ipovolemia, embolia polmonare o tamponamento cardiaco, per poter rapidamente effettuare il trattamento più opportuno, PTCA/Trombolisi in caso di IMA, ripristino della volemia nel secondo caso, trombolisi nel terzo e pericardiocentesi nel quarto.

 

Alessandro Calcagnile con la sua relazione “La diagnosi differenziale del dolore toracico”, ha messo in evidenza che la sfida per i medici in urgenza è l’identificazione di coloro che necessitano di un ricovero urgente, bilanciato dal riconoscimento di pazienti con sindromi non critiche, che possano essere rimandati a domicilio.

Importante studiare le caratteristiche: sede, modalità di insorgenza (acuta o cronica), fattori precipitanti (esercizio fisico, posizione, respiro, pasti…), carattere (viscerale, pleurico, superficiale, puntorio, trafittivo, lancinante…), durata.

I sintomi d’accompagnamento sono molto importanti per fare diagnosi come nel caso dell’embolia polmonare (dispnea, ipotensione, lipotimia, tachicardia, emottisi e tosse). Tra gli esami l’ECG e l’Eco-Doppler cardiaco ci aiutano molto e soprattutto il primo deve essere eseguito rapidamente. Il Laboratorio ci fornisce 2 parametri importanti: la Troponina, che se è negativa, ci assicura che non c’è SCA ma, se positiva, non è sicuramente indicativa di SCA, in quanto espressione di danno miocardico non di ischemia; il D-dimero, che se è normale, ci consente di escludere una malattia trombotica ma, se è positivo, potrebbe indicare malattie infiammatorie, neoplastiche, ictus, FA e non è patognomonico di malattia trombosante. Tra i nuovi biomarcatori, che ancora, però, devono essere validati, sono stati proposti la Copeptina, frammento C-terminale del pro-ormone della vasopressina, in grado di quantificare l’entità dello stress endogeno all’esordio della SCA, perché diventa subito positiva, già al primo prelievo. Basta, quindi, un unico dosaggio, che va eseguito sempre insieme con la Troponina (dual-marker-strategy). Anche il BNPsp (signal peptide del fattore natriuretico atriale) aumenta di 3 volte in caso di STEMI, prima che aumentino gli altri marker di necrosi miocardica. Gli algoritmi possono aiutare a fare diagnosi, Heart risk score, TIMI score, Chest pain score (più pratico), Grace risk score (troppo complesso), sono quelli più usati. Alla fine viene proposto l’algoritmo Tse Tse, che parte dall’aumento della Troponina, se alta e i sintomi sono tipici, la diagnosi di SCA è fatta, se i sintomi non sono tipici, ci aiutano l’ECG e l’Eco ad identificare altre cause di danno miocardico non ischemico.

La III Sessione “Il cardiologo ed il cardiochirurgo”, moderata da 2vcardiochirurghi, Giovanni Casali e Renato Gregorini, ha affrontato 2 temi molto importanti: le protesi valvolari disfunzionanti e le endocarditi.

“Le protesi valvolari disfunzionanti”, sono state presentate da Franco Spirito, che ha evidenziato come le LG mettano in Classe I la necessità di eseguire un Eco-Doppler transtoracico dopo l’impianto di una protesi, 2-4 settimane dopo o prima, da ripetere se e quando si registri un cambiamento che possa far sospettare una disfunzione: più frequente la degenerazione nel caso delle bioprotesi, mentre la formazione del trombo o del panno si può riscontrare più spesso, nelle protesi meccaniche. L’Eco-Color-Doppler cardiaco trans-esofageo si dovrebbe eseguire solo nel sospetto di una disfunzione. Si raccomanda un controllo annuale delle protesi biologiche, dopo 5 anni, ma non di quelle meccaniche. Importante conoscere il tipo di protesi ed il suo profilo di flusso, in quanto il gradiente medio può variare in base alle dimensioni ed al tipo di valvola. Talvolta è difficile distinguere tra un gradiente normale e patologico e, quindi, è fondamentale il confronto con l’esame eseguito subito dopo l’impianto. Un picco di velocità nelle protesi aortiche > 3 m/sec deve sempre far pensare a qualcosa di patologico. In questi casi un  parametro utile è il Doppler Velocity Index, che si ottiene dal rapporto tra velocità nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro e velocità del jet (valori normali > 0,25). Un contorno del jet triangolare è normale, se arrotondato indica disfunzione. Un tempo di accelerazione inferiore a 100 cm/sec è normale, superiore è anormale. L’area effettiva aortica è normale se superiore a 1,2 cm2. Bisogna considerare anche il mismatch protesi/ paziente, che si verifica quando vengono impiantate protesi più piccole rispetto alla superficie corporea e allora potremo avere un’aumentata velocità di picco, un aumentato gradiente medio ed una ridotta area effettiva aortica ma il DVI è normale, come anche il profilo di flusso e il tempo di accelerazione. In caso di formazione di trombo o panno o di endocardite batterica può essere difficile la diagnosi differenziale con il solo Eco trans-toracico e spesso è necessario ricorrere al trans-esofageo. I rigurgiti possono essere fisiologici o patologici, centrali o para-valvolari. Nel caso delle protesi mitraliche, i parametri da misurare sono il picco di velocità dell’onda E (normale se < 1.9, possibile stenosi, se  tra 1.9 e 2.5, stenosi significativa se > 2.5), il gradiente medio (normale <5, tra 6 e 10: possibile stenosi, > 10: suggestiva di una stenosi significativa), il PHT (inferiore a 130 normale, tra 130 e 200 possibile stenosi,  >200 stenosi significativa. L’area effettiva con l’equazione di continuità (normale > 2, tra 1 e 2: possibile stenosi, stenosi significativa se < 1) e il DVI (VTI protesico/VTI del tratto di efflusso : < 2.2 normale, tra 2.2 e 2.5 possibile stenosi, > 2.5 stenosi significativa). Il metodo del PHT per calcolare l’area valvolare non è applicabile alle protesi mitraliche, bisogna usare l’equazione di continuità, che non è valida se c’è una significativa insufficienza aortica o mitralica. Il PHT è la chiave per distinguere la stenosi protesica mitralica da ostruzione patologica, da quella dovuta a ostruzione funzionale e rigurgito. Se il PHT è > 130, l’ostruzione  è  patologica, se < 130 è funzionale. Il mismatch protesi/paziente si può verificare anche per le protesi mitraliche: se l’area effettiva indicizzata è maggiore di 1.2 cm2 va bene, tra 0.9 e 1.99 si parla di mismatch moderato, < a 0.9 di mismatch severo.

 “Le endocarditi”, presentate da Cosimo Greco, sono infezioni spesso provocate dallo Stafilococco Aureo e caratterizzate da estrema mortalità e numerose complicanze. Esistono delle categorie a rischio, come gli immunodepressi (HIV e pazienti trattati con immunosoppressori), portatori di protesi valvolari, valvulopatie importanti ma anche valvole aortiche bicuspidi, DIV e devices. Questi ultimi possono infettarsi e determinare embolia polmonare. Il quadro clinico è vario e dipende dal microrganismo patogeno e dalle condizioni di rischio del paziente. La febbre (spesso protratta) e l’insorgenza di un nuovo reperto all’esame obiettivo come il soffio sono comuni. Nel 30% dei casi si possono complicare con embolie cerebrali, spleniche e polmonari. Gli esami di laboratorio sono poco specifici: generalmente aumentano VES, PCR, Procalcitonina e i globuli bianchi. Le emocolture possono essere positive anche in assenza di lesioni dimostrabili all’Eco. Per la diagnosi ci aiutano i criteri di Duke, maggiori e minori. Quando sono presenti 2 criteri maggiori la diagnosi è certa, 1 possibile, 0 rigettata. All’Eco-Color-Doppler Transtoracico si possono evidenziare vegetazioni, che appaiono come masse o ispessimenti dotati di mobilità indipendente, che seguono il flusso ematico, (nel caso della mitrale sul lato atriale, nel caso dell’aorta sul lato ventricolare), ascessi o pseudoaneurismi. L’infezione può dare origine all’ascesso, evidenziabile o come zona ecodensa o come zona ecopriva. Se l’ascesso periaortico si apre nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro, si forma lo pseudoaneurisma, che può rompersi (raramente) nella cavità pericardica determinando morte improvvisa per tamponamento cardiaco. Talvolta l’endocardite provoca la perforazione di un lembo o una fistola con le cavità adiacenti (per esempio tra aorta e atrio sinistro o destro, che si caratterizza per il flusso continuo). Il distacco protesico determina un rigurgito paraprotesico. La sensibilità diagnostica migliora con l’Eco-Color-Doppler Transesofageo. Nei casi dubbi di endocardite su protesi si può ricorrere alla scintigrafia con leucociti marcati, specie se le masse sono troppo piccole e le emocolture sono positive. La diagnosi differenziale si fa con i fibroelastomi, le metastasi e i trombi. E’ fondamentale la prevenzione e la diagnosi precoce per far sì che una terapia antibiotica accurata possa prevenire le complicanze. In genere l’endocardite su protesi è molto grave, perché la diagnosi è tardiva e spesso l’infezione determina una completa distruzione del tessuto cardiaco e una difficile ricostruzione anatomica. Il trattamento chirurgico precoce evita l’insorgenza delle complicanze.

Gianni De Rinaldis e Carlo Macchia hanno proposto molto efficacemente un caso clinico di embolia polmonare, che non ha segni tipici ma alla cui diagnosi si arriva per esclusione e mettendo insieme vari elementi clinici e strumentali. Nel cartone animato presentato, è stato delineato il percorso clinico-diagnostico di un’anziana signora con dispnea di recente insorgenza, assistita del dott. Cerebrus, attento e scrupoloso medico di medicina generale, che si confronta con un collega il dott. Simplicius, medico superficiale ed il PS dell’Ospedale, che per la mole di lavoro, liquida frettolosamente la sua assistita. Solo la sagacia del dott. Cerebrus farà si che si arrivi alla diagnosi corretta e alla terapia più adeguata.

La IV Sessione “ Il cardiologo nella pratica clinica quotidiana”, moderata da Giancarlo Piccinni e Pierluigi Russo è stata una miscellanea di argomenti:

Sabrina Ottomano nella relazione “La terapia ottimale della BPCO in paziente cardiopatico”, dopo aver definito le diverse patologie polmonari ostruttive e spiegato la differenza, ha focalizzato l’attenzione sui rapporti BPCO malattie cardiovascolari, accomunate dall’infiammazione. Inoltre, fattori di rischio, come il fumo, creano danni sia a livello respiratorio che cardiocircolatorio. Un altro grosso capitolo affrontato è stato quello dell’interazione dei farmaci per la BPCO e malattie CV, focalizzando l’attenzione sui betabloccanti ed infine ha parlato della terapia ottimale della BPCO nel paziente cardiopatico, mettendo in evidenza come i broncodilatatori siano diventati oggi sempre più selettivi.

Agata Maria Marenaci  nella relazione “ Ipertensione arteriosa: terapia di associazione ed aderenza” ha mostrato come sia reale e dannosa la scarsa aderenza del paziente alle prescrizioni mediche ma l’azione educativa è complicata e richiede tempo. Allo scopo di migliorare la compliance è importante limitare il numero di farmaci da assumere ed il numero di somministrazioni. Imperativo categorico: non lasciare solo il paziente ma essere sempre pronti ad informare.

Serena Antonaci ha chiuso la sessione con la relazione “Quali i valori ottimali di colesterolo LDL e NON-HDL” Partendo dagli anni ’50 ad oggi, innumerevoli studi epidemiologici hanno indagato il ruolo di vari parametri per la valutazione del rischio cardiovascolare. Le indicazioni più valide in merito scaturiscono dal celeberrimo “Framingham Heart Study”, che ha identificato i fattori di rischio cardiovascolare, quali di fumo di sigaretta, l’ipercolesterolemia, l’ipertensione arteriosa, l’obesità,  l’inattività fisica, il diabete. Sappiamo tutti che la riduzione di 1 mmol/l (38.67 mg/dl) di C-LDL si associa ad una riduzione complessiva del 22% del rischio relativo di eventi cardiovascolari maggiori (evento coronarico fatale e non, rivascolarizzazione coronarica, ictus ischemico) e del 10% della mortalità totale ad 1 anno dalla randomizzazione. La riduzione della mortalità è dovuta principalmente ad una riduzione della mortalità coronarica. Un’accurata e completa valutazione del rischio, basata sulla presenza di molteplici variabili, consente di identificare i pazienti a rischio maggiore che possono beneficiare di misure terapeutiche o preventive più aggressive, motivare i pazienti ad aderire a terapie che possono influenzare significativamente l’outcome, attenuare, ove possibile, il rischio relativo del paziente, intervenendo sui fattori maggiormente modificabili. L’approccio deve essere sempre più individualizzato.  Nella maggior parte degli studi clinici il colesterolo LDL è stato calcolato con la formula di Friedewald ma in caso di ipertrigliceridemia (>400 mg/dl) la formula non può essere usata e la formula non è attendibile se il prelievo non è stato eseguito a digiuno. Sono ampiamente usati metodi diretti per la determinazione del colesterolo LDL, i quali sono comunque inattendibili in caso di ipertrigliceridemia e possono sottostimare valori molto bassi di colesterolo LDL. Il colesterolo NON-HDL è una stima della quantità totale delle lipoproteine aterogene nel plasma (VLDL, VLDL remnants, IDL, LDL e Lp(a)) e correla con i livelli di Apo-B. Si calcola facilmente: colesterolo totale – colesterolo HDL. Le linee guida ESC del 2016 sul trattamento delle dislipidemie propongono il seguente approccio: il colesterolo totale deve essere usato per la stima del rischio CV totale attraverso il sistema SCORE (Classe I, livello di evidenza C).Il colesterolo LDL è raccomandato per lo screening, la stima del rischio, la diagnosi e il trattamento (Classe I, livello di evidenza C).Il colesterolo non-HDL è un forte fattore di rischio indipendente e dovrebbe essere considerato come marker di rischio, in particolare nei soggetti con elevati valori di trigliceridi (Classe I, livello di evidenza C). Innanzi tutto bisogna valutare il rischio cardiovascolare totale del paziente, coinvolgere il paziente nelle scelte decisionali, identificare il target del colesterolo LDL per quel livello di rischio, calcolare la percentuale di riduzione del colesterolo LDL necessaria per raggiungere l’obiettivo. Scegliere, quindi, la statina e la dose che, in media, può fornire questa riduzione, può essere necessaria la titolazione della dose, poiché la risposta al trattamento è variabile, se le più alte dosi tollerate di statina non raggiungono l’obiettivo, considerare una combinazione farmacologica con ezetimibe prima e, se non sufficiente, con inibitori della PCSK9. Infine nei soggetti a rischio alto o molto alto, una riduzione >50% del colesterolo LDL dovrebbe essere comunque raggiunta.

A conclusione, Marcello Costantini, appassionato cultore di Elettrofisiologia, ha presentato il suo ultimo libro “Aritmie a colpo d’occhio”, con lo scopo di introdurre all’aritmologia il cardiologo di trincea, il medico dell’emergenza, raccontargli con parole semplici ciò che non avrebbe mai osato chiedere…

 

Riferimenti bibliografici

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Di seguito, foto del Congresso; le relazioni saranno consultabili e scaricabili dal sito www.ancecardio.it

Testo visionato ed approvato per la pubblicazione online dal Prof. Renato NamiDocente di Cardiologia, Università degli Studi di Siena.