Il fumo dei genitori e il rischio di difetti cardiaci congeniti nella prole: una meta-analisi aggiornata degli studi osservazionali

A cura di: Dr. Giuseppe Trisolino, Specialista in Cardiologia, Segretario Regionale ANCE, Emilia Romagna

 

E’ già ampiamente noto che il fumo attivo materno è significativamente associato al rischio di cardiopatie congenite fetali (1,2), mentre è poco documentata la relazione tra fumo passivo materno, fumo paterno e rischio di cardiopatie congenite fetali (CHDs), nonostante che il fumo passivo materno e il fumo paterno siano condizioni più comuni rispetto all’abitudine al fumo delle donne in gravidanza. Sono stati ipotizzati numerosi meccanismi, non del tutto chiariti, coinvolti nell’associazione tra fumo parentale e cardiopatie congenite fetali. Meccanismi che vanno dalle anomalie emodinamiche causate dal fumo che facilitano l’aberrazione morfologica o funzionale nel sistema cardiovascolare fetale, all’azione vasocostrittrice della nicotina con relativa ipossia fetale ed elevazione della pressione arteriosa fetale, dalla riduzione del flusso placentare con relativa interruzione dell’angiogenesi cardiaca alla riduzione della fornitura di nutrienti essenziali ai tessuti embrionali causati dal monossido di carbonio. (3,4,5) E’ stata recentemente pubblicata la prima meta-analisi condotta per esaminare le relazioni tra il fumo paterno, fumo attivo e passivo materno e il rischio di difetti cardiaci congeniti nella prole. (6) I ricercatori hanno raccolto 125 studi con oltre 137.500 bambini con difetti cardiaci congeniti e 8,8 milioni di futuri genitori. I risultati hanno confermato l’aumento significativo del rischio di CHDs con il fumo attivo materno (risk ratio (RR) = 1,25, intervallo di confidenza al 95% (CI): 1,16-1,34; p <0,01), ma hanno dimostrato che il fumo materno passivo e il fumo paterno si associano ugualmente a rischio aumentato di difetti cardiaci congeniti nella prole, rispettivamente RR = 2,24, IC 95%: 1,81-2,77; p <0,01 per il fumo materno passivo e RR = 1,74, IC 95%: 1,48-2,06, p <0,01.  Inoltre, per specifici sottotipi di CHD, lo studio ha mostrato che il fumo attivo materno era significativamente associato al rischio di difetto del setto atriale (RR = 1.27, IC 95%: 1,02-1,59; p = 0,03) e ostruzione del tratto di efflusso ventricolare destro (RR = 1,43, 95 % CI: 1,04-1,97; p = 0,03), mentre non sono state rilevate differenze statisticamente significative per i rischi di altri sottotipi di CHD. In conclusione, i risultati della meta-analisi indicano, inequivocabilmente, che il fumo dei genitori, qualunque esso sia, incrementa in modo significativo il rischio di cardiopatie congenite fetali, aumentando il rischio del 25% per il fumo attivo materno, del 124% per il fumo passivo materno e del 74% per il fumo attivo paterno, rispetto a genitori che non fumano. Evitare il fumo dei genitori durante la gravidanza è una priorità per la prevenzione delle CHD, concludono gli autori, sottolineando che “i padri sono una grande fonte di fumo passivo per le donne incinte, che sembra essere ancora più dannoso per i bambini non ancora nati rispetto alle donne che fumano ”

  1. Botto LD et al. Congenital heart defects after maternal fever. Am J Obstet Gynecol 2014; 210: 351–359.
  2. Gianicolo EA et al. Smoking and congenital heart disease: The epidemiological and biological link. Curr Pharm Des 2010; 16: 2572–257.
  3. Piepoli M et al Contribution of muscle afferents to the hemodynamic, autonomic, and ventilatory responses to exercise in patients with chronic heart failure: Effects of physical training. Circulation 1996; 93: 940–952.
  4. Cheng W et al. Mainstream smoke and sidestream smoke affect the cardiac differentiation of mouse embryonic stem cells discriminately. Toxicology 2016; 357-58:1–10.
  5. Quinton AE et al. The relationship between cigarette smoking, endothelial function and intrauterine growth restriction in human pregnancy. BJOG 2008; 115: 780–84
  6. Lijuan Zhao et al. Parental smoking and the risk of congenital heart defects in offspring: An updated meta-analysis of observational studies. Eur J Prev Cardiol. 2019: 2047487319831367